Споры о гриппе

Глава двенадцатая. Можно ли победить в дискуссии?

Научные споры и дискуссии не только форма интересного и полезного времяпрепровождения, но и один из важных способов доказать истину. Правда, так было не всегда. История знает и другие случаи. Например, доктор В. Вильямс одним из первых описал желтую лихорадку в Гвинее. Но доктор А. Беннет с некоторыми деталями этого описания согласен не был. Однако вместо того, чтобы спорить, прибегая к научным аргументам, Беннет, вооружившись шпагой, отправился доказывать правду к Вильямсу домой. Последний, как оказалось, тоже был готов отстаивать свои убеждения с помощью оружия и без долгих разговоров всадил в грудь оппонента заряд картечи. Столь "плодотворная дискуссия" закончилась ничейным результатом: раненый Беннет все же нашел в себе силы проколоть Вильямса шпагой... Это факт, хотя и печальный.

В более поздние времена и в более знакомых нам условиях некоторые биологические споры заканчивались, хоть и без шпаг, но не менее трагично!

Сегодня споры приобрели более благопристойный характер, никто не только не хватается за шпагу, но даже и не всегда использует административную власть, чтобы доказать истину. И это, конечно, радует. Хотя несколько беспокоит другое: кто, как, каким документом подтвердит, что истина уже достигнута? Наблюдая и даже непосредственно участвуя во многих дискуссиях последних лет, авторы могли убедиться, что почти никогда ученые не признают свою точку зрения ошибочной... Это тоже факт, хотя и менее печальный.

Такое упорство (может, и упрямство?) грозит превратить дискуссии в бесконечные словопрения, в которых может потонуть любая истина. Плохи любые крайности, но где же золотая середина? Призывы к благоразумию тут не помогут. Вот если бы удалось разработать некие критерии, позволяющие оценивать истинность гипотез. Но тут подстерегает другая опасность, споры о "бесспорности" критериев тоже могут затянуться до бесконечности...

Нам, лично нам - авторам этой книги - легче. Даже охрипнув от споров (а это тоже бесспорный факт!) и не найдя никакого компромисса по существу, мы имеем возможность не давать резюме в конце той или иной главы. Не ставить точку над i, не заключать, что единственно верной" является одна, другая или третья точка зрения. Возможность сделать тот или иной вывод мы дадим читателю или... истории, которая когда-то же должна нас рассудить! Впрочем, все это только в тех случаях, когда мы действительно не сможем договориться, несмотря на все старания.

Итак, в этой главе мы будем рассуждать и спорить о гриппе, проблеме, хорошо знакомой и нам, по роду профессиональных занятий, и, к большому сожалению, всем читателям - по причинам, всем понятным и споров не вызывающим...

Начнем, естественно, с бесспорного, почти бесспорного, с того, что признается большинством специалистов, с его эпидемиологии.

...Грипп - самая массовая инфекционная болезнь нашего времени. Почти ежегодно по стране прокатываются его эпидемии, во время которых всего за 4 - 6 недель (для каждого конкретного города, в целом для страны этот срок в два-три раза больше) переболевает значительная часть населения. Сказать точнее, какая именно часть, мы не можем. Не потому, что не хотим, а потому, что не знаем. И никто этого не знает. Есть только приблизительные, основанные на достаточно сложных, но опосредованных методах, подсчеты.

Главная трудность при определении точного числа заболевших заключается в том, что под диагнозом "грипп", особенно в период эпидемий, регистрируют и многие другие острые респираторные заболевания (так называемые ОРЗ), отличить которые от истинного гриппа можно только с помощью длительных и дорогостоящих лабораторных исследований. Такие исследования, что вполне естественно, делаются в весьма ограниченном количестве, то есть, хотя болеют многие миллионы человек, фактически обследуются единицы.

Конечно, сегодня уже можно поставить вопрос об обязательном обследовании всех респираторных больных. С трудом, но медицинская служба с этим заданием справилась бы. Однако по трезвому размышлению приходишь к выводу, что "овчинка не стоит выделки". Во-первых, такие анализы по-настоящему дороги, ведь в них используют развивающиеся куриные зародыши (по 36 копеек штука), причем для обследования одного человека нужно как минимум десяток куриных эмбрионов. Во-вторых, и это самое главное: результат анализа будет готов в самом лучшем случае через 4 - 6 суток. А то и через 2 недели. За это время человек выздоровеет и забудет про свою болезнь. Наконец, в-третьих, у нас есть надежные и эффективные лекарства от гриппа - ремантадин, дейтифорин, но они помогают только в первые часы, в крайнем случае - 1-й - 2-й день заболевания и поэтому для лечения лабораторное подтверждение диагноза ничего не даст.

Кроме того, даже если бы удалось установить, в каком проценте случаев в сумме всех ОРЗ имеет место истинный грипп, все равно общее количество заболевших будет неизвестно. Ведь в разработку берут только диагнозы, установленные врачами, а у нас около пятой части населения проживает в сельской местности, где до сих пор врачей не хватает и поэтому за медицинской помощью приходится обращаться к фельдшерам.

Есть и такой метод подсчета числа больных гриппом: сравнивают заболеваемость в год, когда эпидемия была, с годом, когда ее не было. Разницу относят за счет гриппа. Ошибка и при этом методе не исключена: так называемые банальные ОРЗ в период эпидемии существенно оживляются, ведь они поражают организмы, уже ослабленные гриппом.

Если принять во внимание эти оговорки и использовать все методы, то можно считать, что в год средней, обычной эпидемии, истинным гриппом в СССР переболевает примерно 15 - 16 миллионов человек. А в год необычной, не средней эпидемии? Видимо, раза в два-три больше. Прямо скажем, до настоящего времени, до тех пор, пока грипп так вольготно чувствует себя на нашей планете, подсчет с точностью "миллион туда, миллион сюда" всех вполне устраивает. Ведь речь идет о десятках миллионов больных, о сотнях миллионов потерянных человеко-дней, о миллиардах рублей экономического ущерба.

Ну а как долго будет продолжаться это "пока"? Ведь уже не один десяток лет сотни специалистов и в нашей стране и во всех развитых государствах мира очень интенсивно и напряженно ищут возможность ограничить дань, взимаемую с нас гриппом. Да. Ищут. Но пока не нашли. И, по мнению ряда выдающихся вирусологов, с которым, правда, можно не соглашаться, в этом столетии, более того, простите за каламбур, даже в этом тысячелетии, не найдут.

В чем же дело? Почему медицине удалось полностью ликвидировать оспу, усмирить, взять под свой контроль многие другие массовые инфекции - чуму, полиомиелит, дифтерию, корь, а вот с гриппом справиться не удается?

Для начала надо вспомнить о том, что лежало в основе борьбы с названными выше инфекциями, что предопределило ее успех. Несмотря на то, что вызываются они разными возбудителями, разными не только по тонкому внутреннему строению, но относящимися даже к различным царствам (так, чуму и дифтерию вызывают бактерии, а корь и полиомиелит - вирусы), стратегия борьбы с ними была одинаковой - вакцинация.

Из ослабленного или убитого возбудителя готовят препарат, который при попадании в организм человека вызывает выработку специфической невосприимчивости - иммунитет. Конечно, на приготовление качественной вакцины уходят годы и десятилетия, но принцип именно таков. В ряде случаев иммунитет сразу оказывается стойким и долговечным, в других ситуациях вакцину приходится вводить неоднократно, но суть от этого не меняется.

Более полувека широко применяются вакцины из гриппозных вирусов. И живые, и убитые, а в последние годы - и расщепленные. Их готовят из отдельных составляющих вирион компонентов, при этом ответная реакция на прививку оказывается мягче, безболезненней. Прививаются ежегодно десятки миллионов человек, детей и взрослых. А заболеваемость?

А заболеваемость не только не снижается, но, наоборот, год от года даже растет. Правда, если бы население не вакцинировалось, она бы росла быстрее, с этим никто не спорит, ибо профилактический эффект вакцина все же оказывает. Просто он не настолько велик, чтобы перекрыть темпы распространения гриппа, которым способствуют социально-бытовые изменения в жизни населения планеты.

Во всем мире происходит стремительный рост численности горожан, а надо ли доказывать, что шансов заразиться самому и успешно заразить несколько десятков окружающих у городского жителя значительно больше, чем у сельского. Все больше специализируется и квалифицируется труд, и вот уже становятся обычными цеха, в которых сотни человек сидят рядом друг с другом. Достаточно появиться в таком цехе одному больному, и вспышку не предупредить. А насколько сильнее загрязнен теперь воздух и на производстве и дома. И если раньше, чтобы заразиться, нужно было, предположим, вдохнуть сто тысяч вирионов, то сейчас, когда поверхность дыхательного тракта повреждена пылинками и различными газами, хватит уже тысячи.

Кроме того, есть масса других факторов (курение, гиподинамия, увеличение продолжительности жизни), благодаря которым заболеваемость ОРЗ и гриппом растет, несмотря на все усилия научной и практической медицины. Так вот, если бы не вакцинация, количество больных, а также число осложнений и вообще тяжелых случаев было бы на 10 - 15 процентов больше. Учитывая же масштабность заболеваемости, эти 10 - 15 процентов оборачиваются не одним миллионом оставшихся здоровыми людей.

Здесь уместно обсудить вопрос о том, почему же весь комплекс гриппозных вакцин, а их сегодня применяется не менее пяти (для лиц разного возраста и исходного состояния здоровья), все же не дает эффекта, сравнимого с полученным при других инфекциях?

Дело прежде всего в том, что грипп вызывается не одним возбудителем, который в обозримый исторический период практически не меняется, а минимум пятью подтипами вирусов гриппа A и вирусами гриппа B и C. В силу же уникальных особенностей структуры вириона, каждый из пяти подтипов постоянно, практически ежегодно в определенной степени изменяется. Не только у нас в стране, но и во всем мире вакцина готовится не из того варианта, который вызовет эпидемию, а из того, который вызвал ее в предыдущем году.

Важно и другое. И в ответ на прививку, и в ответ на перенесенное заболевание в организме вырабатывается иммунитет только к определенному возбудителю, а они, как известно, постоянно меняются.

Все это и является основанием для пессимистического прогноза в отношении возможностей вакцинопрофилактики гриппа. Из них первая, видимо, в ближайшее время коррекции подвергнута не будет: вмешиваться в иммунную систему организма человека довольно опасно, последствия могут оказаться непредсказуемыми. Следовательно, чтобы хоть как-то приблизить проблему к решению, основные усилия ученые сосредоточили на установлении закономерностей в изменении антигенной структуры вирусов гриппа A, то есть во многом на проблеме происхождения пандемических штаммов.

Надо ли объяснять этот термин - пандемический? Обязательно, поскольку не только дилетанты, но даже узкие специалисты не имеют однозначного толкования. Например, один из корифеев эпидемиологии - Л. В. Громашевский пандемией называет "необычно сильную эпидемию, значительно превосходящую по своей интенсивности эпидемии, обычные для данной болезни, данной местности и данных исторических условий". Однако в последние годы (а определение Громашевского относится еще к довоенному периоду) утвердилось другое понимание пандемии как состояния, при котором заразная болезнь распространяется на многие страны или (есть и такое толкование) на несколько континентов.

Признаться, первая формулировка более по душе, хотя отсутствие каких бы то ни было конкретных критериев смущает. Видимо, потому, что она не конкретно, но тем не менее объективно оценивает ситуацию, привязывая ее и к местности и к данным историческим условиям.

Вообще при количественной оценке заболеваемости гриппом различают следующие уровни: спорадический - единичные случаи; сезонный ординар - уровень заболеваемости, характерный для того или иного сезона (лето, зима...), который определяется как среднее арифметическое за ряд неэпидемических лет; эпидемия - массовая заболеваемость, превышающая сезонный ординар в несколько раз (для гриппа в 4 раза). Ну и уже упоминавшаяся пандемия, которая называется так не столько из-за числа заболеваний в том или ином городе или даже стране, сколько потому, что распространяется на несколько стран и континентов.

Нужно сказать, что любой эпидемический процесс отражает взаимоотношения, возникающие в системе "человеческая популяция - вирусная популяция". Именно так и только так: эпидемический процесс в отличие от инфекционного - это обязательно столкновение популяций. Взаимоотношения в системе зависят от множества различных факторов, которые обусловлены "качеством" обоих сочленов системы. Как элементарный пример, можно привести ситуацию, когда один и тот же вирус попадает в два внешне одинаковых коллектива: в обычную школу и специальную, для глухонемых детей. Являясь возбудителем респираторной инфекции и передаваясь от больного здоровому воздушно-капельным путем, вирус в первой школе вызовет рост заболеваемости, а во второй нет; не будет работать механизм передачи.

По-разному будет развиваться эпидемический процесс и в зависимости от того, насколько иммунна популяция, какой степени "агрессивности" вирус в нее попал. И ничего парадоксального не видят специалисты в том, что иногда даже весьма вирулентный возбудитель не вызывает заболеваемости, а "слабенький" вирус становится причиной настоящей эпидемии.

Вообще эпидемиология - очень интересная наука, и ей посвящено немало популярных книг, поэтому сейчас, лишь упоминая о ее проблемах, невозможно не скатиться до схематизма, до скороговорки. Однако избежать такого разговора тоже нельзя. В частности, объясняя термин "пандемия".

Есть несколько заразных болезней, по отношению к которым общепринято употребление эпитета "пандемия": чума, натуральная оспа, холера, грипп... Но, по зрелому размышлению, надо или отказать им всем, кроме гриппа, в этом определении, или для гриппа придумать какое-то другое. Судите сами. Чума. К ней у людей высокая восприимчивость, распространяют бактерии блохи, хозяином возбудителя в природе являются многие грызуны, в том числе и крысы. На кораблях крысы перебираются не только из страны в страну, но и с континента на континент, и чума охватывает многие страны и части света. Пандемия? Похоже, что пандемия. Когда большинство населения вымрет или приобретет иммунитет, заболеваемость сама по себе прекратится. А через 30 - 50 лет может возникнуть вновь.

А грипп? Привезут вирусы гриппа авиапассажиры из Гонконга в Норвегию или не привезут, переболеет какое-нибудь, изолированное племя амазонских индейцев или не переболеет, но через какое-то определенное число лет вирус гриппа одного подтипа повсюду исчезнет, и на его место откуда-то придет другой. Помогут ему люди распространиться - будет пандемия. Но даже если, предположим на минутку, не помогут, все равно вирус обязательно будет заменен следующим.

Здесь же мы вынуждены подчеркнуть: все пандемические (по общепринятым представлениям) инфекции - и чума, и холера, и натуральная оспа, и желтая лихорадка, и сыпной тиф - распространялись по многим странам и континентам только вместе и даже только благодаря "помощи" человека.

Везли из Африки в Америку рабов - вместе с ними привезли желтую лихорадку, плавали и терпели крушение корабли - выплывавшие крысы "одаривали" местных жителей чумой. Ходили за тысячи верст паломники поклоняться святым местам и распространяли по пути холеру. Во время войн и стихийных бедствий широко рассеивался по земле сыпной тиф.

Проходили годы, десятилетия. Люди забывали о грозной пандемии, но накапливался "горючий материал" - неиммунные лица, и при стечении благоприятных обстоятельств все могло повториться. Но могло и не повториться. При гриппе же было не так. Во-первых, распространение его в виде пандемии даже и в наше время мало зависит от помощи человека.

Так, в конце 50-х годов ученые практически одновременно обнаруживали новые вирусы (пандемические и дрейфовые варианты), например, в Индии и Африке. То есть создается впечатление, что они одновременно появились в разных местах. Другой разговор, что где-то живет больше людей и заболеваемость оказалась более заметной, а где-то меньше, и в колокола там не ударили. Ну и во-вторых - самое главное: имеет место четко документированная смена одного вируса другим, чего не наблюдается ни при какой другой из изученных инфекций.

А откуда берутся эти новые, долгое время отсутствовавшие в популяции человека возбудители? Если говорить о чуме, холере и других пандемических инфекциях, то там все ясно: от одной пандемии до другой возбудитель хранится в природном резервуаре (очаге) или среди достаточно ограниченного контингента людей на более или менее изолированной территории. Важны здесь два момента: в природном очаге возбудитель может циркулировать практически вечно и переходить на человека лишь тогда, когда около канала выноса оказываются неиммунные люди. Для всех пандемических инфекций найдены естественные хозяева (крысы и другие грызуны для чумы, моллюски и лягушки для холерного вибриона, вши для сыпнотифозных риккетсий) или местности, на территории которых, например, вирус оспы постоянно циркулировал среди людей.

С гриппом все не так. Никто не может обнаружить ни природного резервуара, ни естественных хозяев, ни каналы выноса... Не требуется даже поколения восприимчивых людей. В частности, когда в 1977 году после 20-летнего отсутствия в активную циркуляцию вернулся вирус гриппа A1, коллективный иммунитет к нему был.

Так что же такое пандемический штамм? Чем он отличается от эпидемического или спорадического? Вопросы не простые, а ответы на них еще труднее. Потому что здесь, как и в теории относительности, приходится оперировать понятиями, не очень привычными для неспециалиста: суммой, состоящей из двух слагаемых - осязаемой частицы - вириона и неосязаемой - времени. Поясним опять на том же случае с вирусом A1. В 1947 и 1977 годах, при его первом для периодов циркуляции появлении, он был пандемическим, в 1948 - 1956 годах и с 1977 года по настоящее время (если только до выхода книги не появится новый) - эпидемическим, а во все иные годы - спорадическим. То есть практически один и тот же вирус (с небольшими вариациями в составе) может выступать и как пандемический, и как эпидемический, и как спорадический. Каким образом? Чтобы разобраться в этой главнейшей загадке гриппа, совершим небольшой экскурс в историю.

...Итак, впервые от людей вирус гриппа был выделен на хорьках в 1933 году в Англии в лаборатории профессора К. Эндрюса.

В работе участвовали два его помощника - В. Смит и П. Лейдлоу, причем этот первый вирус был выделен от одного из них, от В. Смита. Именно поэтому самый первый выделенный штамм был назван по имени этого человека - A/WS.

Хотя грипп был известен многие века, но кто его истинный возбудитель, установили только в начале 30-х годов. До этого самые разнообразные микроорганизмы обвиняли в причастности к этой инфекции. Особенно сильно досталось гемоглобинофильной палочке р. Пфейффера, которую даже называли бактерией инфлюэнцы, то есть гриппа.

Это получило отражение в художественной литературе. Помните, когда героиня "Пигмалиона" Бернарда Шоу Элиза Дулитл рассказывала о том, что ее тетушка заразилась и умерла от инфлюэнцы, она, бесспорно, имела в виду именно эту палочку.

Но не будем ставить ей это в вину и вернемся к нашей истории, вернее, к истории изучения гриппа.

Первые штаммы вируса гриппа, выделенные от людей, получили наименование A0 (A-ноль). Индексом A0 обозначили все вирусы, выделенные от людей на протяжении всех тридцатых годов.

Кстати, одни из самых первых выделений вирусов гриппа в мире после С. Эндрюса сделали советские ученые: Л. А. Зильбер в Москве в 1934 - 1935 годах и А. А. Смородинцев в Ленинграде в 1936 году. С тех пор Смородинцев уже не расставался с этим вирусом буквально до самого дня своей смерти - 6 августа 1986 года, посвятив гриппу ровно полвека. Вслед за Эндрюсом он вошел в плеяду самых крупных гриппологов мира. Об этом, в частности, пишет выдающийся американский ученый Э. Килбурн в своей книге "Вирусы гриппа и грипп", вышедшей на русским языке в 1978 году. Это важно отметить, поскольку признание приоритетов советских ученых в той или иной отрасли знаний - далеко не самая яркая черта американских да и других западных ученых. К сожалению, это так. И тем отрадней это исключение. Не забудем, что Смородинцев был почетным членом Нью-Йоркской академии наук.

...Безраздельное господство вирусов A0 продолжалось до 1947 года, когда на смену им пришли вирусы A1. Хотя, если уж быть точными, то не до 1947, а до 1940, когда был выделен вирус гриппа В и стало ясно, что у вирусов гриппа есть по крайней мере два существенно отличающихся друг от друга варианта, так называемых серотипа. Ну а если уж быть совсем точными, то надо добавить, что в 1947 году был открыт и третий серотип, вирусы гриппа C, а в 1952 году - четвертый серотип, вирус гриппа Д. Правда, последний числился за гриппом недолго и затем был перемещен из семейства ортомиксовирусов, куда входят только вирусы гриппа человека и животных, в другое семейство - парамиксо-вирусов, поскольку оказался... вирусом парагриппа.

Упомянули же мы об этом казусе как об отличной иллюстрации к положению о том, что количество вариантов вируса гриппа не безгранично. Казалось: 1933 год - открытие серотипа A, 1940 - В, 1947 - С, 1952 - Д и так далее. Возникли опасения, что букв в алфавите не хватит! Но не тут-то было: более трех серотипов вирусов гриппа не удалось открыть по сей день.

Итак, вот хронология появления новых вирусов: возбудители гриппа A0 циркулировали среди людей и выделялись от них с 1933 по 1947 год. В 1947-м появились и стали повсеместно выделяться несколько другие вирусы. Они были не такие, как вирусы гриппа В, но все же явно не A0. Поэтому в отличие от B их стали называть не другим серотипом, а другим сероподтипом серотипа A.

Следующая смена сероподтипов состоялась в 1957 году, когда вирус АО заменил вирус сероподтипа А2, так называемый сингапурский грипп. Затем в 1968 году на вахту встал вирус гриппа АЗ, гонконгский, а в 1977 году - вновь А1. При этом, как уже упоминалось выше, каждый новый сероподтип за короткое время, не более чем за год, практически полностью вытеснял предыдущий, который неизвестно куда девался. Хотя здесь есть и одно исключение.

Вирус гриппа A1 действительно вытеснил A0 в 1947 - 1949 годах, A2 - то же самое сделал с вирусами A1 в 1957 - 1958-м, A3 - с вирусами A2 в 1968 - 1969 годах. Но вирус AI, вернувшийся в 1977 году к активной циркуляции неизвестно откуда, отнюдь не вытеснил вирус A3, а великолепно сосуществует с ним уже более 10 лет. Ну и еще одно весьма спорное исключение (спорное с точки зрения одного из соавторов - Вл. Солоухина, но являющееся краеугольным камнем личной научной концепции Д. Голубева), заключающееся в том, что никто никого не вытесняет, никто никуда не проваливается, а эти вирусы постоянно и одновременно пребывают в некоей смеси. Этакая разновидность закона сохранения материи и энергии на модели вирусов гриппа.

Но поскольку мы договорились сперва рассказывать о бесспорном, то об авторских разногласиях пока забудем, скажем еще об одной особенности гриппозных возбудителей - их способности претерпевать не только большие скачки в изменении структуры: от A0, например, к A1, от A1 к A2, но и гораздо меньшие, называемые, в отличие от первых (шифта), дрейфовыми.

Термин дрейф ввел в науку выдающийся австралийский вирусолог и иммунолог нобелевский лауреат Ф. Вернет в 1955 году. Так он назвал явление постоянного изменения свойств вирусов гриппа внутри своего сероподтипа; A0 - с 1933 по 1947 год, A1 - с 1947 по 1957 год и с 1977 года по настоящее время, A2 - с 1957 по 1968 год и A3 - с 1968 года также по настоящее время. Ведь практически каждый год-два вирусы данного сероподтипа меняются, точнее, меняется структура и так называемый антигенный профиль их поверхностных белков - гемагглютинина и нейраминидазы.

Вирусы A0 (WS)33, A0 (Porto - Rico)34, A0 (Ленинград) 36 и т. д. - это все дрейфовые варианты, в чем-то отличные друг от друга, но тем не менее не выходящие за рамки своего сероподтипа. Дрейф не может превратить, например, A1 в A2, A2 в A3 или A3 в A1. В отличие от этого шифт - это большие изменения в структуре гемагглютининов или нейраминидаз. Слово "шифт" означает "скачок", качественное преобразование одного сероподтипа в другой. Шифтовые отличия как раз и характеризуют разные сероподтипы.

Хрестоматийное учение о вирусах гриппа немыслимо без этих важных понятий. Именно они делают проблему изменчивости вируса гриппа уникальной, поскольку никакой другой вирус столь активно не изменяется... Сюда надо добавить еще понятие о бесспорных и спорных шифтах. Бесспорный шифт имел место в 1957 году, когда в циркуляцию вступил вирус так называемого "сингапурского" гриппа, у которого структура поверхностных белков (антигенов) обозначается формулой H2N2 (Н2 - гемагглютинин второго сероподтипа, N2 - нейраминидаза второго сероподтипа) в отличие от вирусов А1 с формулой H1N1. Также бесспорный шифт, хотя, и только по одному антигену, произошел в 1968 году, когда на эпидемиологическую арену вышел вирус А/Гонконг с антигенной структурой H3N2. Наконец, в 1977 году вместо (а точнее-плюс) к вирусам А/Гонконг H3N2 возвратились в циркуляцию вирусы A (H1N1).

Спорным же является характер отличий между вирусами АО (H0N1), "свиными" вирусами гриппа (их формула обозначается следующим образом - HSW1N1) и вирусами A1 (H1N1) - в узком понимании этого названия, то есть вирусами, которые были ответственны за эпидемии в период между 1918 и 1957 годом. До 1981 года все эти три вируса считались самостоятельными подтипами, и это было, по нашему обоюдному мнению, более правильно, чем теперь, когда согласно классификации комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения их объединили в один сероподтип.

На заседании комитета экспертов, которое состоялось в Женеве в 1981 году, один из авторов книги, Д. Голубев, выразил протест против предполагаемой реформы номенклатуры. Протест был подписан А. А. Смородинцевым - директором Института гриппа Министерства здравоохранения СССР, а также профессором Т. Л. Лузяниной - заведующей отделом того же института. Правда, несмотря на столь солидные звания авторов, большинством голосов комитет протест отверг.

В самом начале главы мы уже писали, что сейчас споры приобрели более благопристойный характер - с работы, по крайней мере, научных оппонентов не выгоняют. Однако и добиться согласия, признать правой другую точку зрения удается очень и очень редко, если и вообще удается. И вот конкретный пример: хотя весь комитет экспертов единодушно отверг протест ленинградских ученых, это не поколебало их уверенности в своей правоте. Более того, ни капельки не охладило желания отстаивать свою точку зрения. В частности, перед читателями этой книги и перед историей, которая, бесспорно, когда-нибудь да разберется, кто же в конце концов прав. Но если для истории и специальных журналов у авторов протеста есть и специальные аргументы, то для вас, уважаемые читатели, приведем аргумент не очень мудреный, но наглядный.

Во всех популярных статьях и книгах постоянно упоминается о том, что пандемия "испанки" в 1918 - 1920 годах унесла больше человеческих жизней, чем вся первая мировая война, свыше 20 миллионов человек!

Давно уже считается общепризнанным, что возбудителями этой страшной пандемии были так называемые "свиные" вирусы гриппа, заметим, что в 1931 году американский ученый-вирусолог Р. Шоуп выделил вирус гриппа такой характеристики от свиней. Хорошо известно, что эти вирусы поначалу никак не связывали с человеческим гриппом, и именно поэтому выше мы назвали первооткрывателем вирусов гриппа людей не Шоупа, а Эндрюса. И только позднее с помощью специальных исследований установили, что именно эти вирусы и были возбудителями "испанки", а... потом перекочевали в свиней...

Грипп 1918 - 1920 годов остался в памяти человечества как нечто совершенно ужасное, сравнимое с войной или эпидемиями чумы средневекового масштаба. Пандемический цикл "свиного" гриппа продолжался, по- видимому, 11 лет с 1918 по 1929 год, то есть следующий пандемический цикл - A0(H0N1) - начался еще до открытия Эндрюса. Иными словами, от Смита был выделен не пандемический вирус, и это стало ясно довольно скоро. Никто и никогда не считал и не называл штамм A/WS пандемическим. Это типичный дрейфовый вариант данного сероподтипа, отличающийся по свойствам от своего неизвестного прародителя 1929 года рождения, когда вирусы гриппа от людей еще не выделяли.

Эра периода АО тянулась целых 18 лет, до 1947 года... И затем еще 10 лет продолжался период вируса А1 (H1N1).

Итак, с 1918 по 1957 год, то есть в течение 39 лет, на земле происходили применительно к гриппу, прямо скажем, весьма неоднозначные события: страшная пандемия "испанки", бурей пронесшаяся в течение 2 - 3