Глава одиннадцатая. Все ли вирусы нам известны?

О написании этой главы вместе нам не удалось договориться с самого начала, а потому - будем говорить по очереди.

Вл. Солоухин:

Мне повезло - в результате упорного целенаправленного поиска, для чего приходилось выезжать с экспедициями и в Заполярье, и в Прибалтику, и колесить по Белоруссии, удалось (вместе, естественно, с коллегами) к исходу седьмого года работы выделить новый для науки вирус гриппа А. Было это осенью 1976 года. И хотя поиск после этого продолжался с удвоенной энергией, новый вирус оказался в активе единственным.

Всего же за время вирусологического изучения гриппа (а начался этот период еще в 1902 году, когда был изолирован от птиц самый первый штамм вирусов гриппа A, хотя, конечно, тогда не знали, что он к гриппозным относится) от людей, свиней, лошадей, птиц и других хозяев выделено чуть больше 40 подтипов (видов) вирусов гриппа A, B и C. Хотя занято такими исследованиями довольно много вирусологов. Например, в 70-е годы в этом направлении работало более ста научных институтов и крупных лабораторий мира.

Я не знаю, сколько специалистов ищет новые виды, допустим, членистоногих, но хорошо известно, что на протяжении нескольких последних десятилетий ежегодно открывают примерно по тысяче новых видов. Растений - на порядок меньше, но все равно во много раз больше, чем вирусов: не только гриппозных, а любых вообще. В чем же дело? В ничтожных размерах вирионов? Наверное, и в этом. Но не только...

Давайте думать вместе.

Видоизменение живых существ происходит в результате мутаций, а закрепление вновь образовавшихся видов - путем естественного отбора. Главная причина мутаций - по-видимому, различные виды жестких излучений, от ультрафиолетового до гамма-лучей. Понятно, что чем крупнее хромосома, чем больше в ней генов, тем больше шансов, что один из них или несколько окажется на пути кванта, то есть тем выше возможность получения мутаций. И если, например, в хромосомах животных генов многие тысячи, то можно ожидать и большее разнообразие видов по сравнению с вирусами гриппа, где их всего восемь.

Правда, и здесь не все однозначно. У вируса натуральной оспы, который по своим размерам гораздо крупнее гриппозного, и хромосома солиднее. И, однако, подтипов (видов) гриппозных вирусов больше сорока, а оспенных - единицы.

Нет полной ясности и с функциями естественного отбора. Теоретически этот отбор должен работать при изменении условий внешней среды. Самый популярный пример такого рода: замена лапы на копыто у травоядных млекопитающих, когда на смену влажному климату с болотистыми грунтами пришел более сухой и земля стала твердой. Однако вирусы-то внутриклеточные паразиты. А условия внутри клеток практически не изменились за последние не только тысячи, но и миллионы лет. И если говорить об изменении внешних условий для вирусов, то речь должна идти, видимо, о случаях, когда паразит меняет хозяина; когда он преодолевает межвидовой барьер. Ну и, как исключение, когда он изменяет свою тропность (способность избирательно поражать определенные клетки и ткани) и переходит из клеток дыхательного тракта на клетки кишечника или печени.

С другой стороны, если посмотреть на макромир, на разнообразие, например, птичьего населения планеты, то можно заметить совершенно четкую закономерность: чем более постоянные, одинаковые условия, тем больше разнообразие видов. Так, на побережье арктических и антарктических морей, где температура воздуха колеблется от жестокой стужи зимой до среднеазиатской жары летом, где на смену многомесячной полярной ночи приходит такой же продолжительности полярный день, видов птиц едва ли больше трех десятков. А вот вблизи экватора, в тропиках, где день и ночь круглый год одинаковой длины, где постоянно жарко и все время цветут всевозможные растения, обитают сотни видов птиц.

Не будучи специалистом в области экологии пернатых, я не могу привести не только аргументированного объяснения этому феномену, но даже и высказать какие-либо гипотезы. И если вспомнил об этом факте, то только потому, что хотел показать неоднозначность влияния внешних условий на формирование новых видов, можно сказать, парадоксальность фактов по отношению к здравому смыслу, к теоретическим предпосылкам.

Сколько видов вирусов известно сегодня, вероятно, не знает никто. Более того, таксономическая форма - вид в вирусологии не общепринята и многими авторами справедливо не выделяется. Но даже если бы и выделялась, даже если бы и согласились вирусологи называть подтипы (для вирусов гриппа), варианты и другие мелкие подразделения именно видами, все равно много бы их не насчитали. Может быть, тысячу, может быть, полторы. Но все равно это на несколько порядков меньше, чем растений (примерно миллион видов), и животных (около 2 миллионов).

Почему такая "дискриминация" царства вирусов? Можно поиронизировать: и имеющихся достаточно, и так вон сколько болезней они вызывают. Можно вполне серьезно предположить: когда-то, в другие геологические эпохи - сотни миллионов, миллиарды лет назад, вирусов было больше. Но многие вызывали смертельные заболевания у своих хозяев, а потому и вымерли вместе с ними. Многие стимулировали выработку такого стойкого иммунитета, что переболевший организм, по словам К. Эндрюса, становился для них "мертвым" и вирусы сами уничтожали себя. Наверняка какие-то исчезли и потому, что их хозяева вымерли, хотя сами вирусы в том и не были повинны. Без всякого сомнения, были свои вирусы и у динозавров, и у саблезубых тигров, а в сравнительно недавние времена - у мамонтов и шерстистых носорогов. Но все это, по-видимому, не раскрывает проблемы полностью. Должны быть еще какие-то механизмы, ограничивающие общее число видов в царстве Вира.

Где эти механизмы работают, сказать пока трудно, однако, продолжая до сих пор считать вирусы не существами, а веществами, я, в частности, и в этом факте вижу доказательство правильности отстаиваемой точки зрения. Если бы вирусы были живыми, их должно было бы быть примерно столько же видов, сколько видов хозяев-макроорганизмов, то есть растений и животных, существует на Земле. И если вирусов не просто "несколько меньше", а меньше в тысячи, десятки тысяч раз, это свидетельствует об отсутствии взаимной адаптации (хозяева приспосабливаются, паразиты - нет), то есть в принципе - адаптации вирусов. Способность же к адаптации, мы уже говорили об этом, одно из обязательных свойств живого.

Более того, вирусы и "не имеют права" быть живыми, не имеют права адаптироваться. Ведь иначе прекратится эволюция: каждая пара хозяин - паразит настолько друг к другу взаимно приспособится, что исчезнет побудительная сила улучшаться, совершенствоваться. А это - смерть. И вот чтобы не наступила смерть от совершенства, один из соучастников эволюции меняться не должен. И эта роль досталась в нашем мире вирусам.

Правда, мне могут возразить: вирусов мало не вообще на планете, а в лабораториях и вирусных музеях, их не успели и не сумели открыть, описать, изучить. И подтвердить это утверждение фактами периодического открытия новых вирусов, хотя, естественно, о большинстве из этих открытий периодическая печать не сообщает и, кроме нескольких специалистов, никого они не интересуют. Вот, например, как уже упоминалось, нашел я с коллегами новый вирус гриппа A. Зарегистрировали его в специальном каталоге, присвоили собственное имя и сдали в музей. Новой болезни в природе не появилось, никаких ограничительных или карантинных мероприятий в связи с находкой не потребовалось.

Или такой пример. Академик АМН СССР, профессор В. И. Вотяков (справедливости ради надо сказать, что произошло это задолго до того, как он стал академиком) вместе с доктором медицинских наук И. И. Протасом и академиком АМН СССР профессором В. М. Ждановым открыли, что клещевой энцефалит на западе нашей страны вызывается вирусом, отличным от вируса классического клещевого энцефалита, который циркулирует в природных очагах на востоке России. Отличия, правда, минимальные и касаются в основном тяжести клинического течения заболевания. Если на востоке клещевой энцефалит часто приводит к смерти и почти всегда - к появлению параличей, то на западе смертельные исходы не регистрируются вовсе, а параличи встречаются как очень редкое исключение и со временем проходят.

Открытие состоялось, но переворота в науке не вызвало. И в ряду последовавших за ним практических мероприятий все начинаются со слова отменить. В частности, отменены были обязательные прививки для многих контингентов, отменены ограничения на пребывание в ряде мест.

Но это, так сказать, внешние результаты наших усилий. А внутренние, сущностные? За десяток лет целенаправленных поисков - один вирус. Значит, их, вирусов, на самом деле не так уж много. Правда, иногда происходят удивительные события: вдруг открывают вирусы не каких-нибудь букашек-таракашек, к человеку отношения не имеющих, а именно человеческий вирус, да не просто человеческий, а весьма и весьма агрессивный, патогенный. Самым ярким тому примером может служить история возбудителя СПИДа - синдрома приобретенного иммунодефицита...

Д. Голубев:

Вряд ли мы будем очень уж сильно спорить о самом синдроме СПИД и его возбудителе (разве что только о его происхождении). Но вот по некоторым другим вопросам, вами поднятым, у меня иное мнение.

Первое замечание касается концепции вида у вирусов. Вы говорите, что такая таксономическая форма в вирусологии не общепринята и многими авторами справедливо не выделяется. То, что не выделяется, верно, а вот справедливо ли? По-моему, несправедливо!

Вспомним самые общие положения, характеризующие вид как биологическую категорию. Что кладется в основу выделения этой категории у всех живых существ? Репродуктивная изоляция и единство генофонда. Таково хрестоматийное определение, основанное на трудах К. Линнея, Ч. Дарвина, Н. В. Тимофеева-Ресовского, А. Добжанского и других авторитетов самого высокого ранга. Применимо ли это к вирусам? Безусловно! Просто эта работа не проведена в таком объеме и с такой тщательностью, как предмет того требует. Но с вирусами гриппа, по-моему, дело выяснено, и я рад, что принимал участие в этой работе.

Итак, позвольте напомнить, что все вирусы гриппа - это. ортомиксовирусы. Семейство ортомиксовирусов состоит из одного рода, носящего название Influenza virus и включающего в себя вирусы гриппа A и B, и предполагаемого рода Influenza С (вирусы гриппа C). Род Influenzavirus, в свою очередь, насчитывает два самостоятельных вида: вирусов гриппа A и вирусов гриппа В. Между этими видами есть репродуктивная изоляция, и поэтому они не скрещиваются друг с другом. Каждый вид характеризуется единством генофонда и отличается от другого совокупностью четких генетических особенностей. Каждый вид подразделяется на подвиды, внутри которых есть и сероподтипы, и варианты и разновидности, но видов вирусов гриппа всего два (и один условный род C). Так что 3, а не 40!

Второе замечание более частное. Говоря о генетических механизмах видообразования, вы упоминаете только мутации, а ведь есть еще и рекомбинации: обмен участками генетического материала в рамках данного генетического пула. В обмене могут участвовать также "неживые" вирусы (дефектные, "неполные" и т. п.). Об этом подробно говорят профессора Я. С. Цилинский и Д. К. Львов в своей книге "Популяционная генетика вирусов позвоночных". Они же подчеркивают выдающуюся роль селекции тем или иным образом возникших форм.

И наконец, самое главное. Вы сетуете, что среди вирусов слишком мало видов. Честно говоря, мне никогда не приходило в голову сожалеть об этом. В общем, вы правы, конечно: видов вирусов известны сотни, но никак не миллионы! Но ведь это только виды чисто инфекционных вирусов, возбудителей разных болезней, которыми, строго говоря, можно заразиться тем или иным способом. Сюда же следует отнести прионы и вироиды. Но мы же видели, что мир вирусов - очень близок к миру подвижных генетических элементов, то есть транспозонов, то есть генов... А сколько разных генов существует в живой природе? Это вообще сосчитать невозможно, немыслимо и не нужно, ведь разнообразие генов - это и есть разнообразие жизни!

Вот некоторые мои замечания. Ну а теперь о вирусе СПИДа.

Вл. Солоухин:

...Зима 1981 года. В штатах Нью-Йорк и Калифорния вспыхнула эпидемия смертей среди молодежи. Клиническая картина оказывалась различной: то тяжелейшие пневмонии, то злокачественные ангины, то агрессивные формы саркомы Капоши. Все эти болезни в принципе врачи знали и раньше, но было нечто в их течении особенное, общее для всех этих заболеваний, что не позволяло ставить диагноз просто "пневмония", "сепсис" или "саркома Капоши". Углубленное исследование показало - все они развивались не как первичная, самостоятельная болезнь, а носили характер осложнения какого-то другого, первоначально поразившего человека заболевания. И это, первоначальное заболевание (строго говоря, статуса болезни оно до сих пор не получило) имеет вирусную природу.

Вскоре ударило с газетных страниц, передач радио и телевидения короткое редкое слово AIDS, которое несколько месяцев спустя приобрело права гражданства уже и в русской транскрипции - СПИД: синдром приобретенного иммунодефицита.

По данным Всемирной организации здравоохранения (на 15 августа 1988 года), в 130 странах мира зарегистрировано 112 тысяч случаев заболевания. Предполагается, что имеется еще более миллиона носителей (лиц, уже заразившихся, но пока не болеющих), из которых значительная часть неминуемо заболеет.

Возбудитель СПИДа относится к семейству ретро- вирусов, о котором мы уже детально поговорили. Мы назвали и три их подсемейства: собственно онкогенные, возбудители медленных инфекций, и так называемые "пенящие" (спумавирусы, от латинского "спума" - "пена").

Рис. 13. Вирусная частица HTLV-III

Все ретровирусы весьма неспешные, медлительные образования. От начала заболевания до появления выраженной клинической картины часто проходят годы и годы. Все ретровирусы трудно обнаруживаются, а заболевания, вызванные спумавирусами, и трудно диагностируются, поскольку внедрившийся в организм возбудитель практически ничем "плохим" себя не проявляет, и действует "чужими руками". Он так изменяет клетки, давшие ему приют, что они становятся чужими собственному организму и уничтожаются иммунной системой. Возникает то или иное аутоиммунное состояние, которое через многие и многие годы приводит к смерти.

Вирус СПИДа относится к подсемейству лентивирусов. Его представители являются возбудителями заболеваний с очень длительным периодом инкубации, иногда до нескольких лет, и медленным развитием (вплоть до нескольких десятилетий). Первый представитель этой группы - возбудитель инфекционной анемии лошадей, был открыт еще в 1904 году, но поскольку от начала до конца заболевания и даже до появления выраженной клинической картины проходят годы и годы, а жизнь человеческая коротка, и каждый исследователь хочет получить результат скорее, изучена эта группа сравнительно слабо.

Представитель подсемейства лентивирусов - возбудитель СПИДа - получил в силу каких-то пока не выясненных причин способность к широкому распространению. Почему?

Одно время в печати (правда, не медицинской) муссировались слухи о его якобы искусственном происхождении. Высказывались подозрения, что некие специалисты изготовили методами генной инженерии этот вирус в качестве биологического оружия. Писали, что он, возможно, был случайно утерян какой-то научной лабораторией. Однако в последние годы эти версии окончательно оставлены. Речь идет, таким образом, о каком-то естественном процессе, точнее - о каком-то процессе в природе, который не зависел от воли людей.

По-видимому, вирус иммунодефицита человека - ВИЧ или HJV - по первым буквам его названия в английской транскрипции, в 50 - 60-е годы сумел преодолеть межвидовой барьер, уйти от обезьян и обрести способность репродуцироваться в организме людей. В пользу этого предположения приводятся следующие аргументы.

Сегодня твердо установлено, что для заражения каким-нибудь вирусным агентом надо, чтобы возбудитель попал в восприимчивый организм. Вирус, передающийся от одного субъекта другому, называют экзогенным. И абсолютное большинство вирусных заболеваний человека вызывалось именно экзогенными возбудителями. Но вот ретровирусы, по крайней мере, классические, те, что были известны еще до появления СПИДа, - исключение из этого правила. Встроившись в геном клетки и не вызвав ее гибели, эти вирусы могли передаваться по наследству, если попадали в хромосому половой клетки. В таком случае уже при зарождении нового организма в нем имелся ретровирус (пусть и в разобранном виде), который при определенных ситуациях вдруг начинал репродуцироваться и вызывал заболевание.

Внешне это выглядело как ничем не объяснимое, не имеющее связи с заражением проявление болезни. А дело все в том, что вирус уже присутствовал, хранился в организме и требовалась лишь помощь каких-то, скажем, канцерогенов, чтобы он заработал и привел к появлению опухоли. Передаваясь по наследству, ретро-вирусы в соответствии с законами Г. Менделя поражали не всех потомков, почему и общее число больных было сравнительно невелико.

Вирус СПИДа ведет себя как типичный экзогенный возбудитель. Им можно заразиться, он выделяется инфицированным человеком с некоторыми жидкостями организма. Как ему удалось так трансформироваться, сегодня еще не установлено. Возможно, он приобрел эти свойства в связи со сменой хозяина. Вирусологам известны подобные примеры или, строго говоря, не подобные, но позволяющие предполагать, что со сменой хозяина вирус свойства меняет.

В частности, вирус миксоматоза вызывает безобидные бородавки у южноамериканского джунглевого кролика и гибель 99 процентов инфицированных им европейских кроликов, относящихся к другому виду. Есть наблюдения и такого рода. При попадании возбудителя в полностью неиммунную популяцию, вирус, бывший до этого слабопатогенным, вдруг приобретает жестокую агрессивность. Например, корь для нас - сравнительно нетяжелое заболевание, по крайней мере, никак не смертельное. Но когда возбудитель попал на некоторые тихоокеанские острова, где корь никогда раньше не встречалась, он вызвал тяжелейшую эпидемию со множеством смертельных исходов.

Есть пример аналогичного усиления патогенности и в зоологии. В начале 50-х годов в Сибирь завезли с целью акклиматизации североамериканскую ондатру. В Омской области существует природно-очаговая болезнь - омская геморрагическая лихорадка, вирус которой циркулирует среди животных, в основном полевок, как говорится, испокон веку, и потому вызывает вполне безобидное легкое заболевание. Легко протекало оно и у заразившихся людей, местных жителей. У ондатры иммунитета к вирусу этой лихорадки не было, и зверьки стали массами отправляться в мир иной. Но все это было бы обычным, если бы вирус при циркуляции среди ондатр не приобрел новых свойств. А он вдруг приобрел и стал косить и хозяев-аборигенов (полевок). Прошло несколько десятилетий, прежде чем у ондатр накопились защитные антитела и болезнь пошла на убыль.

Наконец, нельзя сбрасывать со счетов и тот факт, что только-только проникший в популяцию человека вирус СПИДа попал прежде всего в организм людей, ослабленных другими факторами. Не здесь рассматривать социальные условия, в результате которых к началу 80-х годов во многих странах мира пышным цветом расцвели наркомания и токсикомания. Не здесь обсуждать пагубное воздействие наркотических и ядовитых веществ на все системы организма, в том числе и иммунную. Но факт остается фактом - именно среди наркоманов вирус обрел наиболее питательную среду.

Было и еще одно условие, способствовавшее распространению СПИДа. Почему-то, попав в организм человека, он лучше всего себя чувствовал в клетках толстого кишечника. В его стенках возникает своеобразное депо-хранилище вируса, из которого вирус долго не исчезает. И это приводит к частому заражению лиц, ведущих извращенную половую жизнь - гомосексуалистов.

Итак, первые свои жертвы СПИД нашел среди наркоманов и гомосексуалистов. Но вскоре, пройдя несколько пассажей среди этих неиммунных и ослабленных лиц, приобрел способность поражать и тех, кто в таких пороках замечен не был. Начали болеть проститутки и лица, которым приходилось неоднократно переливать кровь - уже потому, что шансов заразиться у них больше. Ну, а затем вирус перекинулся и на все остальное население.

Сейчас, когда мы пишем эту главу, СПИД зарегистрирован уже, как мы говорили, в 130 странах, в том числе и в СССР. И в печати все чаще появляются заголовки, называющие СПИД "чумой XX века".

Насколько обоснованны это название, эти страхи, эта паника? И здесь уместно сказать, что человеческая психика - довольно странная штука. Например, в тех же США за год (в литературе нам попались данные только за 1984 год, но нет никаких оснований считать его каким-то особенным) умирает от болезней сердечнососудистой системы более 350 тысяч человек. Всего в четыре раза меньше погибает за год в автомобильных и авиационных катастрофах. Приближается к тремстам тысячам число жертв рака. Ну и что? Сократился ли выпуск автомобилей? Количество авиационных рейсов? Отказались ли люди от сигарет и алкоголя? Выделяет ли правительство миллиарды долларов на профилактику всех этих смертей? Ничуть не бывало.

К СПИДу же внимание у всех болезненно-повышенное, хотя умирает от него в десятки раз меньше. Американские медики и биологи потребовали на борьбу с ним колоссальную сумму денег, общая величина которой не называется, но о размере которой можно судить хотя бы по тому, что из нее ровно один миллиард предназначен только на разъяснительную работу. И США в этом отношении не одиноки. В Великобритании уже отпущено на, говоря нашими терминами, санитарное просвещение 20 миллионов фунтов стерлингов.

Два предыдущих абзаца мы написали вовсе не для того, чтобы преуменьшить опасность, демобилизовать людей - читателей этой книги в деле защиты от поистине страшной напасти. Но, возможно, здесь будет уместна вот такая аналогия. При большинстве аварий и катастроф (например, наводнениях, пожарах и т. п.) прежде всего страдают и гибнут те, кто поддался панике, кто потерял способность поступать обдуманно, здраво. Ведь почти всегда есть пусть небольшая, пусть мизерная, но возможность спастись, сохранить жизнь. И люди выдержанные, спокойные, рассудительные находят эту возможность быстрее и пользуются ею чаще, чем поддавшиеся панике.

В полной мере это относится и к проблеме предохранения от СПИДа. Пусть не все зависит непосредственно от самого человека - допустим, при восполнении кровопотери могут влить кровь инфицированного донора, но эта вероятность в сотни, тысячи раз меньше, нежели возможность заражения при случайных половых контактах, особенно с жителями зарубежных государств. Если же учесть, что наше здравоохранение начало внедрять лабораторную диагностику СПИДа именно со станций и институтов переливания крови, что доноры - самые первые контингенты, подлежащие обязательному обследованию на СПИД, то получается: заразиться донорской кровью можно лишь чисто теоретически, инфицироваться же половым путем вполне реально и практически.

Все ли виды вирусов нам уже известны? Нет. Возможны ли в ближайшие годы открытия, подобные открытию СПИДа? Скорее всего невозможны. Хотя, естественно, полностью исключить этого нельзя. Особенно учитывая все то, что мы говорили о вирусах и транспозонах.

Д. Голубев:

С большинством ваших положений я согласен, но кое-что хочу добавить.

Вы говорите, что в ближайшие годы невозможны открытия, подобные тому, что произошло со СПИДом. Даже с учетом сделанных оговорок чувствуется, что вы в это мало верите. Хочется спросить, а почему?

Разве появление новых вирусных инфекций такая уж большая редкость и все дело ограничивается только СПИДом? Отнюдь нет. Позвольте привести только некоторые примеры из самого недавнего прошлого.

1969 год. Нигерия. Госпиталь в никому доселе не известном местечке Ласса. Лихорадочные заболевания у медицинского персонала этого госпиталя, в большинстве случаев заканчивающиеся смертью. Из крови больных выделяется неизвестный ранее вирус, получивший название вирус Ласса. Кто он? Откуда взялся? Почему именно 1969 год стал датой рождения лихорадки Ласса? На большинство этих вопросов мы ответить не можем, хотя кое-что уже определенно известно.

Прежде всего установлено точно, что естественными хозяевами вируса являются многососковые крысы Mastomus natuliensis, от которых вирус может распространиться во внешнюю среду, главным образом через мочу. Кстати, резервуаром инфекции могут быть и обычные крысы (Rattus rattus) и обычные мыши (Mus minitoides). Вот вам и прямой путь к человеку, который может заражаться аэрозольно, пищевым путем, а также через объекты внешней среды, загрязненные экскретами больного. Возможно также проникновение вируса через поврежденную кожу.

Почему ничего этого мы не знали до 1969 года? Ведь речь идет об очень серьезном заболевании, когда число умерших среди заболевших (так называемая летальность) достигает 70 процентов (кстати, этот показатель более высок, чем при СПИДе). Нам остается только гадать обо всем этом, но пока что быть начеку, поскольку никто не гарантирован от широкого распространения этого заболевания. Лихорадка Ласса заняла прочное место среди особо опасных вирусных инфекций.

Другие аналогичные примеры. Вирус Марбург впервые выделен во время лабораторных вспышек в ФРГ и Югославии в 1967 году у лиц, работавших с тканями зеленых мартышек, привезенных из Африки. Далее он начал передаваться от человека к человеку! У больных возникает тяжелая лихорадка, и 30 процентов гибнут.

1976 год - год рождения еще одного нового вирусного заболевания, геморрагической лихорадки Эбола. Место рождения - Судан и Заир. Источники инфекций в природе неизвестны.

Примеры можно продолжать. Недавно стали выделяться как самостоятельные вирусы так называемого комплекса Такарибе: возбудители боливийской и аргентинской геморрагических лихорадок (соответственно вирусы Мачупо и Хунин) и т. д.

Добавьте к этому сравнительно недавно появившееся выражение "вирус гепатита ни А ни В" и вспомните, что понятие медленные вирусы В. Сигурдссон впервые ввел в науку только в 1954 году, и станет бесспорным тот факт, что новые вирусные инфекции возникают постоянно. Во всяком случае, могут возникать. И СПИД тут отнюдь не исключение.

Почему все это происходит? Строго говоря, можно говорить о двух возможностях: 1) о появлении принципиально нового вируса, которого вообще в природе не было; 2) об изменении свойств уже существовавшего ранее возбудителя (или резком изменении условий его существования). Каждое из этих положений требует рассмотрения.

Откуда может взяться принципиально новый вирус? По законам научного детектива начнем расследование с себя. Не можем ли мы сами, ученые-вирусологи, запускать его в циркуляцию умышленно или случайно? В принципе можем. Передо мной лежит свежий оттиск статьи в канадском микробиологическом журнале, в котором описывается факт выделения в 1984 году от людей вирусов гриппа А, которые при тщательном анализе оказались... лабораторными образцами 1973 года, каким-то образом выпрыгнувшими из музейных ампул.

Есть более печальные примеры, когда возбудитель заболевания оказывается... вакцинным вирусом. Из самых добрых побуждений специалисты применяют его для профилактики болезней, а он... Впрочем, такие случаи, - а они известны в истории медицины - всегда не только печальны, но и трагичны; к вирусу СПИДа они не относятся: вакцины из него никто пока не сделал.

Не мог этот вирус и просто просочиться из лаборатории, поскольку его с трудом туда загоняют, и эти попытки впервые увенчались успехом лишь в 1983 году, когда Монтанье во Франции и Галло в США впервые выделили такой агент, в то время как болезнь активно проявилась уже в 1981 году.

Итак, если говорить о людях, то остается только одно: его сделали специально. По этому поводу я скажу кратко: не верю. И не из-за избыточной веры в человеческое благородство (дескать, кто мог пойти на такое!), а по существу. Во-первых, мне кажется невероятной сама методическая возможность искусственного производства совершенно нового вируса. По-моему, это выходит за рамки возможностей современной генной инженерии. А во-вторых, такие вещи должны доказывать те, кто об этом объявляет: у вирусологов также есть презумпция невиновности!

Мне лично кажется наиболее вероятным не только в случае СПИДа, а и в большинстве всех приведенных выше примеров - случайный мутационный характер преобразования циркулировавших ранее и являвшихся доселе безобидными вирусов. Вирус Ласса, например, наверняка существовал и до 1969 года и, по всей вероятности, в тех же многососковых крысах. Остается только гадать, что произошло и в каком именно гене этого агента в 1969 году, когда он впервые стал набрасываться на человека. Что это: чистая мутация или рекомбинации (или сочетание того и другого!)? Мы этого не знаем и вряд ли скоро выясним, так как нам не с чем сравнивать сегодняшние вирулентные образцы: "вчера" этот вирус не выделялся, и у нас нет сведений о природе его мирного предка.

Можно, конечно, предположить, что разбойник бесчинствовал и раньше, просто его не опознали. Не без этого! Собственно, теория природно-очаговых инфекций академика Е. Н. Павловского такие ситуации предусматривает. Жил себе вирус в своей экологической нише, циркулируя от грызунов к птицам, например, через клещей или других членистоногих, и ни один человек не знал о его существовании. Но вот человек проник в этот район, и вирус на него набросился. И произошло это в местечке Ласса, Мачупе или Хунин. Вот и появилась новая болезнь! А она вовсе не новая, просто у возбудителя не было ранее повода о себе заявить. И так может быть!

Такова, бесспорно, история вируса клещевого энцефалита, который, конечно же, обитал на Дальнем Востоке задолго до 1937 года, когда Л. А. Зильбер и его коллеги впервые выделили этого возбудителя. Просто в 30-е годы в тайгу пришло намного больше людей, чем раньше, и заболевания участились.

Со СПИДом произошло иначе. Если принять версию о его африканском и обезьяньем происхождении, то надо понять, как он перешел от обезьян к людям, как проник из Африки в США и как стал затем глобальным разбойником. Думается, что тут несколько разных причин. Одни из них касаются самого возбудителя, который, бесспорно, претерпел какие-то мутационные преобразования, в результате чего приобрел повышенную (и это мягко сказано!) вирулентность.

Ясно, что даже 10 лет тому назад такого количества заболеваний СПИДом не было. Усовершенствование лабораторной диагностики тут не виновато: такого количества заболеваний и смертей, которые несет с собой СПИД, нельзя было не заметить. Другая причина: облегчились условия его распространения. Изнанки цивилизации в виде сексуальной вседозволенности и наркомании существеннейшим образом повлияли на распространение инфекции, обеспечив условия почти экспериментальные, как будто нарочно созданные для того, чтобы облегчить перемещение этого агента из крови одного человека в кровь другого!