14.13.5. Защитные функции крови [1990 Грин Н., Стаут У., Тейлор Д.

Каждое млекопитающее обладает сложной системой защитных приспособлений, позволяющей ему отражать атаки болезнетворных агентов, удалять из организма чужеродные материалы и т. п. В этом разделе будут рассмотрены три защитных механизма:

Два первых механизма участвуют в заживлении ран.

При повреждении ткани из нее вытекает кровь, которая вскоре свертывается, образуя кровяной сгусток. Последний препятствует дальнейшей потере крови и проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов, Очевидно, что этот процесс имеет большое значение для выживания животного. Не менее важно и то, что в неповрежденных сосудах кровь не свертывается. Чрезвычайная сложность многостадийного процесса свертывания служит одновременно для того, чтобы этот процесс не происходил тогда, когда в нем нет необходимости. Для его осуществления нужны по меньшей мере 12 различных факторов, действующих согласованным образом; мы рассмотрим только важнейшие из этих факторов.

Кровь, вытекающая на поверхность раны, соприкасается с воздухом и смешивается с веществами, выделяющимися из поврежденных клеток и разрушенных тромбоцитов. Высвобождающийся из поврежденных тканей липопротеин тромбопластин вместе с факторами свертывания VII и X (ферменты плазмы) и ионами кальция катализирует превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин. Тромбин - протеолитический фермент; он расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка плазмы фибриногена на более мелкие единицы-мономеры, которые затем полимеризуются и образуют сеть, состоящую из длинных перепутанных нитей фибрина - нерастворимого фибриллярного белка (рис. 14.69). После удаления фибриногена из плазмы остается жидкость, которая называется сывороткой. В сети, образованной волок нами фибрина, задерживаются форменные элементы крови (рис 14.70) и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее он сжимается, подсыхает и образует струп, который препятствует дальнейшей потере крови и создает механический барьер для проникновения патогенных агентов.

Рис. 14.69. Основные этапы процесса свертывания крови

Рис. 14.70. Эритроцит, захваченный нитями фибрина при образовании кровяного сгустка

При такой сложности всего процесса отсутствие или низкая концентрация любого из незаменимых факторов свертывания крови могли бы вызвать чрезмерно сильное кровотечение. Такое состояние известно под названием гемофилии. Например, если нет или слишком мало какого-либо из факторов, необходимых для действия тромбопластина, то малейший порез приведет к длительному кровотечению. Гемофилия связана с мутацией определенного гена и передается с Х-хромосомой. Скрытыми носителями дефектного гена бывают женщины, но страдают гемофилией только мужчины. Дело в том, что дефектный аллель рецессивен по отношению к нормальному аллелю (см. разд. 23.6.1). Поэтому он не проявляется у женщин, имеющих две Х-хромосомы, в том числе одну с нормальным аллелем, но вызывает болезнь у мужчин, у которых второй Х-хромосомы нет.

В неповрежденных кровеносных сосудах кровь не свертывается, поскольку выстилка сосудов обладает очень гладкой поверхностью и не вызывает разрушения тромбоцитов или клеток крови. К тому же в крови имеются активные вещества, препятствующие свертыванию. Одно из таких веществ - гепарин, присутствующий в небольшом количестве в плазме и выделяемый тучными клетками, находящимися в соединительной ткани и печени. Гепарин препятствует превращению фибриногена в фибрин и поэтому широко используется в клинике как антикоагулянт.

Если сгусток образуется внутри кровеносного сосуда, он называется тромбом, и его образование ведет к острому нарушению кровообращения - тромбозу. Тромбоз может произойти в результате повреждения эндотелия кровеносного сосуда, так как шероховатость поврежденного участка способствует разрушению тромбоцитов и таким образом запускает процесс свертывания крови. Особенно опасен и может привести к внезапной смерти коронарный тромбоз, т. е. тромбоз венечной артерии сердца.

Фагоцитоз осуществляют главным образом нейтрофилы. Это амебоидные клетки, мигрирующие в места повреждения клеток и тканей. Стимулами для их миграции служат, по-видимому, какие-то вещества, освобождаемые разрушенными клетками крови и тканями. Нейтрофилы обладают способностью распознавать любые бактерии, проникшие в организм. Эту способность усиливают плазменные белки, называемые опсонинами, которые прикрепляются к поверхности бактерий и каким-то образом делают их легче узнаваемыми. Обнаружив бактерию, нейтрофил захватывает ее путем фагоцитоза, и в нем формируется фагосома (рис. 14.71). С фагосомой сливаются мелкие лизосомы, образуя фаголизосому. В фаголизосому из лизосом изливаются лизоцим и другие гидролитические ферменты, под действием которых бактерия переваривается. В конце концов растворимые продукты переваривания бактерий поглощаются окружающей цитоплазмой нейтрофила.

Рис. 14.71. Фагоцитоз: захват и переваривание бактерии нейтрофилом

Нейтрофилы способны проходить через стенки кровеносных капилляров (этот процесс называется диапедезом) и передвигаться в межклеточных пространствах. В таких органах, как печень, селезенка и лимфатические узлы, имеются крупные неподвижные фагоциты, называемые обычно макрофагами. Роль макрофагов состоит в поглощении токсичных чужеродных частиц и микроорганизмов и длительном, а часто и постоянном их удерживании внутри себя. Таким путем нередко приостанавливается распространение инфекции. Вместе с нейтрофилами макрофаги образуют ретикулоэндотелиальную систему организма.

При ранении какого-либо участка тела возникает местная реакция окружающих тканей, которая проявляется в опухании и болезненности. Это состояние называется воспалением и связано с выделением из поврежденных тканей определенных веществ, в частности гистамина и серотонина. Эти вещества вызывают местное расширение капилляров, в результате чего усиливается приток крови к поврежденному участку и повышается его температура. Возрастает также проницаемость капилляров, и в результате плазма выходит в окружающие ткани и вызывает их набухание - отёк. Плазма содержит бактерицидные факторы, антитела и нейтрофилы, которые все вместе противодействуют распространению инфекции. Кроме того, в плазме присутствует фибриноген, способствующий в случае необходимости свертыванию крови, а избыток тканевой жидкости снижает концентрацию и токсичность любых потенциально опасных раздражающих агентов.

К концу воспалительного процесса появляются клетки, называемые фибробластами, которые секретируют коллаген. Это фибриллярный белок, который, соединяясь с полисахаридами, образует сеть из беспорядочно переплетающихся волокон рубцовой ткани. Для образования коллагена необходим витамин С, так как без него молекулы коллагена не гидроксилируются и остаются недостроенными. Примерно через две недели после ранения беспорядочная масса волокон реорганизуется и собирается в пучки, расположенные вдоль линий натяжения в области раны. Здесь начинают также прорастать многочисленные мелкие кровеносные сосуды, которые снабжают кислородом и питательными веществами клетки, участвующие в заживлении раны. Одновременно к процессу заживления подключается и окружающий эпидермис. Отдельные клетки эпидермиса мигрируют в рану и поглощают остатки тканей и фибрин образовавшегося кровяного сгустка. Встречаясь друг с другом, эпидермальные клетки соединяются, образуя сплошной слой под струпом. Когда формирование этого слоя заканчивается, струп отпадает и открывается эпидермис.

1. В поврежденном участке возникает кровотечение.

4. В рану мигрируют лейкоциты, которые поглощают чужеродный материал, бактерий и остатки клеток.

5. В ране собираются фибробласты, синтезирующие коллаген, из которого формируется рубцовая ткань.

6. Эпидермальные клетки поглощают последние остатки разрушенных клеток и начинают разрушать рубец.

7. Эпидермис образует в области раны новую кожу.

Если рана небольшая, то для борьбы с инфекцией бывает достаточно одного лишь фагоцитоза, но при значительных размерах повреждения в действие вступает иммунная система организма.

Макфарлейн Бёрнет - один из создателей современной теории иммунитета - определяет его как "способность распознавать вторжение в организм чужеродного материала и мобилизовать клетки и образуемые ими вещества на более быстрое и эффективное удаление этого материала".

Антитело - молекула, синтезируемая организмом животного в ответ на присутствие чужеродного вещества, к которому эта молекула обладает высоким сродством. Все антитела - белки, называемые иммуноглобулинами. Молекула иммуноглобулина состоит из двух тяжелых цепей (Н-цепей) с мол. массой 50 000 - 60 000 и двух легких цепей (L-цепей) с мол. массой 23 000. В функциональном отношении молекула антитела подразделяется на константные и вариабельные участки, причем последние действуют подобно ключу, который подходит к определенному замку (рис. 14.72). Каждый организм способен производить тысячи видов антител различной специфичности, которые могут распознавать всевозможные виды чужеродных веществ.

Рис. 14.72. Молекула иммуноглобулина. Антиген связывается между вариабельными участками легкой и тяжелой цепей. (Из М. Cooper, A. Lawton, The development of the immune system, Scientific American, 1972.)

Чужеродное вещество, вызывающее образование антител, называют антигеном или иммуногеном. Обычно антиген представляет собой белковую или полисахаридную молекулу, находящуюся на поверхности микроорганизма или в свободном виде. У млекопитающих сформировались две системы иммунитета - клеточный и гуморальный иммунитет.

Такое разделение функций иммунной системы связано с существованием двух типов лимфоцитов-Т-клеток и В-клеток. Клетки обоих типов образуются в костном мозге из клеток - предшественниц. В формировании иммунологической компетентности Т-клеток решающую роль играет тимус (вилочковая железа). Что касается В-клеток, то полагают, что аналогичное влияние на их развитие оказывают плацента или костный мозг и печень плода. Клетки каждого из этих двух типов обладают колоссальной способностью "узнавать" какой-либо из миллионов существующих антигенов. Реакция антиген - антитело направлена на то, чтобы связать антиген, инактивировать его и предотвратить таким образом его вредное воздействие на организм.

Клеточный иммунитет. При взаимодействии с антигеном Т-лимфоциты, несущие на мембране рецепторы, способные распознавать этот антиген, начинают размножаться и образуют клон таких же Т-клеток. Клетки этого клона вступают в борьбу с несущими антиген микроорганизмами или вызывают отторжение чужеродной ткани.

Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты распознают антиген таким же образом, как и Т-клетки, но реагируют по-иному. Размножаясь при стимуляции, они образуют клон плазматических клеток, которые синтезируют антитела и выделяют их в кровь или тканевую жидкость. Здесь антитела связываются с антигенами на поверхности бактерий и ускоряют их захват фагоцитами или присоединяются к бактериальным токсинам и нейтрализуют их.

Обязательно воспользуйтесь предложениями красивых шлюх с веб-ресурса http://prostitutkikurskaxxx.top, если с вашей жизнью у вас не всё сладко, либо вам уже надоел секс со своей второй половинкой. | У вас в преимуществе стоит поиск исключительно дешевых индивидуалок со всего двора? На этом сайте http://prostitutkirostovaxxx.com/pricecheap вы найдете большой и уникальный каталог пышных шлюх.