Глава десятая. Есть ли полезные вирусы?

Сегодня специалисты насчитывают уже не менее 500 различных болезней, в возникновении которых в той или иной степени виноваты вирусы. Среди них и такие тяжелые, практически неизлечимые, как бешенство, и такие вроде бы легкие, на которые человек старается не обращать внимания, как ОРЗ. А между этими полюсами - вся гамма переходов. Достаточно назвать лишь самые распространенные, чтобы составить представление об их разнообразии как по степени тяжести, клинической картине, так и по механизму возникновения.

Натуральная и ветряная оспы, желтая лихорадка, грипп, различные энцефалиты, инфекционные гепатиты, многие злокачественные опухоли и бородавки, СПИД, хронические и медленные инфекции нервной системы, корь... Короче, повторяем, в возникновении примерно 500 заболеваний вирусы, несомненно, повинны.

И потому нет ничего удивительного, что почти 100 лет вирусология развивалась как дисциплина, изучающая в основном различную патологию. Но постепенно в умах ученых стала формироваться и другая идея: если вирусы так широко распространены в природе, если они обнаруживаются чуть ли не в любом живом организме (не всегда при этом вызывая заболевания), если их так много и они столь разнообразны, то вряд ли они за миллионы лет эволюции не приобрели себе какой-нибудь и позитивной роли, не стали в чем-то необходимыми своим хозяевам - макроорганизмам.

И если сегодня подобная точка зрения еще не стала общепринятой, если о ней пока не говорят в учебниках, то это, в частности, потому, что теоретические предпосылки такого рода очень трудно подтвердить практическими наблюдениями и экспериментами. Ну как действительно сконструировать опыт по подтверждению полезности вирусов?

Кроме того, существует и определенная иерархия научных проблем, если хотите, очередность в их изучении. И если, скажем, СПИД сегодня уносит ежегодно тысячи жизней во всем мире, то именно его изучению и созданию профилактических и лечебных препаратов для лечения этого заболевания уделяется особое внимание.

Возможно, как раз этим обстоятельством можно объяснить весьма парадоксальную ситуацию, сложившуюся с установлением положительной роли вирусов в биосфере - о ней охотней говорят и пишут радиобиологи и невропатологи, генетики, эпидемиологи и врачи-инфекционисты, нежели сами вирусологи. Впрочем, в одном из обзорных докладов несколько лет тому назад В. М. Жданов назвал вирусы "переносчиками передового опыта в биосфере". Тогда он не смог привести в пользу этого афористического определения никаких подтверждений, кроме основанной на здравом смысле догадки: размеры многих вирусов сопоставимы с размерами носителей наследственной информации - генами и имеют с ними принципиально одинаковое строение.

Что можно сказать об этом сегодня? Мы решили сделать это порознь.

Вл. Солоухин:

После открытия транспозонов концепция о существовании полезных вирусов выглядит куда более обоснованной. Вернемся вновь к этой проблеме в свете открытия доктора биологических наук Т. И. Герасимовой и ее товарищей.

Как известно, наследственность передается с помощью специального кода, который заложен в генах. Эти мельчайшие образования (ученые подсчитали, что все гены, которые определяют наследственность 5 миллиардов живущих сегодня на земном шаре людей, не наполнили бы и наперсток), отвечающие каждый за один какой-то признак или свойство будущего организма, сгруппированы по принадлежности в хромосомы. В первом разделе книги мы уже сравнивали хромосомы с каталожными ящиками, а гены - с карточками в них. Продолжим это сравнение.

В нижней части каждой карточки есть отверстие, через которое пропущена толстая проволока или трубка. Благодаря этому карточки, обладая некоторой свободой перемещения, удерживаются на месте и не могут выпасть, даже если ящик перевернуть вверх дном. Так же и гены - за счет сил притяжения они оказываются каждый на своем месте при различных изменениях с хромосомами: их репликации, расхождении и т. д.

Все это было известно уже достаточно давно, примерно четверть века назад или даже больше. И не вызывало никаких возражений: порядок должен быть во всем, в том числе и в наследственном механизме. Однако если генетиков это устраивало, то эволюционисты никак не могли успокоиться, поскольку среди ископаемых останков животных существ нет плавной линии перехода от одного типа к другому. В частности, если бы эволюция совершалась плавно (по Ч. Дарвину), то должны были бы существовать переходные формы от земноводных к рептилиям, от обезьян к человеку... Но их нет. И все чаще ученые вспоминают Ж. Кювье, который постулировал, что эволюция совершается скачками, ступенчато.

Можно, конечно, признать и ступенчатость, но каков механизм скачкообразных изменений и что периодически вызывает своего рода эволюционные взрывы? Предположений по этому поводу много: кто-то связывает скачки в эволюции с периодическими изменениями активности нашего светила, в результате чего резко возрастает поток жесткого излучения, достигающего Земли; кто-то называет еще более далекие адреса - Галактику в целом. Активно обсуждается сейчас "урановая" гипотеза С. Г. Неручева, предположение об изменениях орбитального ритма Земли В. А. Красилова и ряд других.

Не вдаваясь в эти, пусть и очень интересные, но не лежащие в русле нашей темы, вопросы, вернемся к вирусам. Какое отношение имеет к ним открытие Герасимовой? А вот какое. Напомним: она обнаружила, что не все гены прочно прикреплены к определенному месту в хромосоме. Есть и такие, которые в обычных условиях находятся в спокойном состоянии, лежат на месте смирно, но стоит произойти какому-нибудь "встряхивающему" событию (как если бы уронили каталожный ящик), и из многих тысяч генов несколько со своего места "вывалятся".

Нестабильные гены при перемещении в пространстве свои функции не меняют: как определяли они, допустим, форму крыла или цвет глаз (все исследования Герасимовой выполнены на классическом объекте генетиков - дрозофиле), так и продолжают определять. И с эволюционных позиций важно не это. Интересно и важно другое: место, где находились нестабильные гены до перемещения, освобождается, более того, оно обладает большей притягательной силой для других свободных генов или (но это уже мое предположение)... вирусов.

Большая притягательная сила обусловливается тем, что нестабильный ген уходит со своего места не совсем, а оставляет в ячейке, где находился, по образному выражению Герасимовой, "липкий хвост". Как выглядит этот "липкий хвост", пока не установлено - размеры гена не позволяют разглядеть его даже в электронный микроскоп, но поведение других нестабильных генов, которые попадают при очередных передвижках не просто куда-нибудь, а, как правило, именно в места, оставленные предшественниками, доказывает, что там их что-то привлекает.

Ну а приклеившись, встроившись в геном клетки, новые гены (или вирусы?) способны оказать определенное воздействие на наследственность. В каких-то случаях эти изменения оказываются неблагоприятными для жизни и здоровья, в других, наоборот, полезными и благоприятными. Но это уже естественный отбор отделит первых от вторых. Если такое произойдет с хромосомой соматической клетки, любые изменения умрут вместе с организмом, если с хромосомой половых клеток - передадутся по наследству.

Очевидно, первопричиной "встряхивания каталожного ящика" в подобной ситуации являются не вирусы, они просто в нужный момент находятся под рукой. Хотя, возможно, в будущем удастся доказать участие вирусов в механизме "встряхивания". Но даже вот это - находиться в нужное время в нужном месте - очень важно.

Конечно, можно, даже не слишком усердствуя, увязать между собой для объяснения эволюции сразу три гипотезы - "урановую" С. Г. Неручева, нестабильных генов и "липких хвостов" Т. И. Герасимовой и вирусную. Логично предположить, что повышенное радиоактивное облучение живых существ, во-первых, заставляет хромосомы "встряхиваться", а во-вторых, подавляя иммунитет, облегчает проникновение вирусов внутрь организма...

Ну а если это предположение не нравится, если у кого-то все еще есть сомнения в позитивной роли вирусов в биосфере, можно предложить еще одну гипотезу. Она принципиально способна сосуществовать с изложенной выше, но может быть и самостоятельным механизмом. Но прежде несколько вступительных фраз.

Каждый организм, начиная от одноклеточных инфузорий и кончая многотонным китом, - живая крепость, бастионы и равелины которой хуже ли, лучше ли позволяют достаточно долго и успешно противостоять различным неблагоприятным факторам внешней среды. Среди этих факторов и возбудители инфекционных заболеваний - бактерии и вирусы.

Конечно, по мере усложнения организации жизни вооружение крепости совершенствуется и оттачивается. И если говорить о высших животных, о млекопитающих, к которым относится и человек, то надо признать, что оно гораздо мощней и надежней, чем у какой-нибудь амебы.

Сегодня о механизмах защиты известно многое, но, бесспорно, не все. По крайней мере, о защитных функциях третьего элемента крови - тромбоцитах, существует только гипотеза. Гипотеза эта разработана доктором биологических наук, специалистом в области радиобиологии и электронной микроскопии Н. В. Лысогоровым, прожившим недолгую, но насыщенную жизнь (1926 - 1985). Разработки Лысогорова касаются не только функций тромбоцитов как противовирусного фактора, они во многом по-новому заставляют взглянуть вообще на эти форменные элементы крови, но, экономя место, про другие их функции мы говорить не будем.

Итак, нас интересует лишь несколько частностей. Например, форма и размеры тромбоцитов. Находясь в кровеносном русле, в составе жидкой крови, тромбоциты не превышают в диаметре половину микрона. А вот распластавшись на какой-нибудь поверхности (стенке кровеносного сосуда, лабораторном стекле), они закрывают собой площадь в 2 - 5 квадратных микрон. Очень интересно, что тромбоциты, несмотря на название (окончание "цит" - от греческого "цитос" - "клетка"), фактически клетками не являются: у них нет ядра, нет митохондрий. Их содержимое - однородная, очень тонкозернистая цитоплазма.

Интересен их жизненный цикл: кровяная пластинка (еще одно, более правильное название тромбоцита) выбрасывается из породившей ее клетки костного мозга вполне зрелым образованием, в перспективе у нее только старость и гибель. Все остальные фазы: рождение, детство, юность прошли, когда она была еще частичкой материнской клетки. Это очень важный момент: тромбоцит в кровеносном русле не боится вирусов. Никаких. Ведь вирус может разрушить клетку, только внедрившись в ядро и задавая свои задачи генетическому аппарату. Если нет ядра, нет генетического аппарата, повредить клетке вирус не может.

Ну а наблюдения показывают, что и взаимоотношения между тромбоцитами и вирусами строятся не так, как с целым рядом других клеток. Каким-то образом определив, что в кровяной пластинки нет ядра, вирус не впрыскивает внутрь клетки свою хромосому, а остается на поверхности, правда, хорошо приклеившись к ней. Еще один примечательный факт. Рождаясь не как все клетки - делением материнской, а образовавшись внутри ее (ученые, наблюдавшие этот процесс, сравнивают его с беременностью, когда ядро гигантского мегакариоцита оказывается буквально облепленным сотнями юных тромбоцитиков, находящихся под материнской оболочкой до созревания), кровяные пластинки покрыты не настоящей плотной мембраной - она осталась у материнской клетки - а некой клейкой субстанцией.

Вот к ней и приклеиваются вирионы. А поскольку общая площадь всех тромбоцитов солидна: в каждый момент в кровеносном русле взрослого человека в норме их циркулирует столько, что тромбоциты способны покрыть сплошным слоем не менее 200 квадратных метров, то и вирусов наклеить на себя они могут предостаточно. А затем, "поглотив" или "проглотив" их, инактивировать. То есть сделать безвредными уже для всего организма.

Но только инактивацией вирусов дело не ограничивается. В гипотезе Н. В. Лысогорова есть еще одно, весьма импонирующее мне положение. В организме тромбоциты выполняют несколько функций, и среди них одна из важнейших (это уже не гипотеза, а строгий научный факт) - выделение в раневую ткань специального белкового вещества, которое называется тромбоцитарным фактором роста. Этот белок - его сокращенно обозначают аббревиатурой ТФР - стимулирует деление клеток, их рост, а в результате обеспечивается заживление раны, образование своего рода "заплаты" на поврежденной ткани.

Углубленное исследование, проведенное в 80-е годы англичанином М. Уотерфильдом, показало, что ТФР удивительно похож на белок вирусов, вызывающих раковые опухоли. Одинаковыми оказались и состав и порядок чередования аминокислот. Более того, и механизм действия одинаковый, с той лишь разницей, что в норме новые клетки растут только, пока не закроют рану, а в опухолях их рост безудержен.

Основываясь на этих фактах, Уотерфильд предложил свою, оригинальную гипотезу образования опухолей, Лысогоров же поставил вопрос в другой плоскости: а откуда у тромбоцита появляется ТФР, то есть практически, вирусный белок? Ведь сами тромбоциты к синтезу белка не приспособлены, да и в момент их "рождения" из мегакариоцита ТФР в кровяных пластинках нет.

Лысогоров пишет: "Не идет ли речь об элементах "мирного сосуществования" или даже симбиоза вирус- тромбоцит на благо высшего организма? Не сложились ли за миллионы лет эволюции между вирусами и теплокровными иные отношения чем враг - враг?

Ведь мы вправе предположить, что попадающий после фагоцитирования в кровяную пластинку белок вируса (вирус-то поглощается тромбоцитом целиком вместе с белковой оболочкой) внутри тромбоцита окончательно трансформируется в фактор роста, заживляющий раны. И тогда нормальный тромбоцит (и организм) не может существовать без вирусов..."

Как бы ни было, но сегодня голоса тех, кто говорит о вирусах не только как о врагах, но и необходимом элементе биосферы, выполняющем в ней позитивную роль, звучат если не мощным хором, то все же достаточно громко. Бесспорно, нельзя все вирусы стричь под одну гребенку, подход к ним должен быть дифференцированным. Хотя, возможно, и это не бесспорно.

Сегодня, когда мощь цивилизации многократно возросла, человечеству под силу многое. Ежегодно с лика Земли исчезает в среднем около 70 видов животных (не считая растений, которых исчезает не меньше), а в десятки раз большее число видов, стоящих на грани исчезновения, заносят в Красные книги. Отдельные государства и интернациональные организации тратят огромные средства на сохранение какого-нибудь жучка или паучка. И одновременно с этим как величайшая победа не только медицинской науки, но и всей цивилизации в целом воспринята весть о полной ликвидации на планете натуральной, или черной оспы. С воодушевлением готовится наступление на некоторые другие вирусные болезни - полиомиелит, корь...

Нельзя, разумеется, ставить знак равенства между ликвидацией болезни и уничтожением на всей планете вируса, эту болезнь вызывающего. И все же...

Так где же истина? Приемлем ли в отношении к вирусам общебиологический принцип, согласно которому любые существа не просто имеют право на существование, но и необходимы для нормального функционирования биосферы? Ответа пока не знает никто. Почему? Прежде всего из-за "оголтелого антропоцентризма", как выразился автор одной популярной книги профессор К. Г. Уманский. В самом деле, считать, что природа любит человека больше, чем самого неказистого моллюска или ядовитого скорпиона - значит предаваться приятным заблуждениям.

Вероятно, без одних вирусов человек не только может, но и должен обходиться. Иначе... впрочем, выбора нет. Напомним, что заболевание, вызываемое вирусом бешенства, практически во всех случаях смертельно, умирают все заболевшие. Есть много инфекций, при которых смертность пусть не достигает ста процентов, но приближается к этой цифре. Но даже и не такие тяжелые вирусные заболевания наносят невосполнимый урон нашей человеческой популяции.

Когда пишешь или читаешь книжку, когда не видишь воочию этих больных, когда среди них нет твоего ребенка, можно рассуждать относительно отвлеченно, более или менее спокойно сравнивать между собой разные инфекции и говорить, что если при одной смертность тридцать процентов, а при другой умирает шесть из десяти заболевших, то первая "в два раза лучше".

Но подобные рассуждения сразу же забываются, если речь заходит о близких тебе людях. И никак не хочется назвать хорошей или даже легкой болезнь, при которой неблагоприятный исход встречается, как пишут в руководствах, "исключительно редко"; а если этот редчайший случай приходится на твоего ребенка?

Есть ли абсолютно безопасные, не вредящие здоровью вирусные инфекции? Не знаем. Может быть, и нет таких. Есть ли вирусные заболевания, приносящие организму пользу? Гипотезы мы уже изложили, а твердо установленного, научно обоснованного ответа нет. Сложность заключается еще и в том, что результат иногда (a может, и как правило) бывает далеко отодвинут от начала действия. Перенесенное в детстве заболевание может "аукнуться" в зрелом возрасте. Результат может проявиться не у того человека, который болел вирусной инфекцией, а только у его сына или внука. Более того, последствия вообще могут носить, так сказать, экологический характер и не иметь внешне никакого отношения к ОРЗ или ветрянке, которыми страдал кто-то из предков.

Вирусы, вирусные инфекции могут оказывать положительное влияние на популяцию, но при этом убивать отдельных ее представителей. Если подобным образом поступает волк, щука или любой другой хищник, мы считаем это оправданным, целесообразным, с позиции эволюции биосферы - мудрым. В отношении же вирусов смириться с этим мы не согласны.

Где же выход, какую стратегию следует считать правильной? Делить вирусы, помимо уже существующей классификации, еще на две группы - подлежащие уничтожению и такие, с которыми можно сосуществовать? И против первых обрушить всю мощь современной науки и техники? Но есть ли гарантия, что оставшиеся "безвредные" или "почти безвредные" возбудители, не встречая в привычных местах обитания другие вирусы, не станут вдруг "зловреднее"? Ведь явление интерференции, в результате чего один из вирусов или даже оба, попавшие одновременно в один организм, почти полностью инактивируются, сегодня уже хорошо известно.

Вопросы, вопросы... Кто и когда сможет на них ответить! А ведь меры принимаются уже сейчас: миллионами доз выпускаются вакцины, десятки различных противовирусных препаратов если и не лежат на витринах аптек, то в самое ближайшее время могут там оказаться.

Д. Голубев:

Мне хотелось бы обсудить статью наиболее активного сторонника возможной полезности вирусов - профессора-инфекциониста К. Г. Уманского. Статья эта называется "Убиквитарность вирусов и презумпция невиновности (факты, концепция)" и является, с моей точки зрения, прямо-таки манифестом адвокатов царства вирусов (одно название чего стоит!).

В рассматриваемой статье К. Г. Уманский сделал попытку обосновать новую концепцию вирусов и их роли в биосфере. Основные элементы рассуждений автора сводятся к следующему:

1. Положение об убиквитарности (вездесущности) всех вирусов, беспредельно насыщающих все без исключения биологические объекты и среду обитания;

2. Представление о вирусах как об элементах генетической информации, свободно перемещающейся от одного хозяина к другому, и необходимость функциональной и адаптационной перестройки организмов;

3. Эксквизитность (редкое исключение) на этом фоне всей вирусиндуцируемой патологии. Представление о вирусном заболевании как "о болезни адаптации", в которой ведущими факторами являются особенности иммунных механизмов. По автору, "для возникновения целого ряда вирусных заболеваний нужны не столько сами вирусы, сколько предуготовленность конкретного организма (точнее, его "иммунная дефектность, определяющая возможность заболевания").

Итак, по К. Г. Уманскому, вирусы - полноправные, вездесущие и необходимые звенья биосферы, роль которых (в основном!) сводится к участию в адаптационных процессах, причем не только в адаптации к условиям среды обитания, но и во взаимной адаптации органов в пределах организма, во взаимной адаптации различных организмов в среде обитания и, наконец, в эволюции в целом. Отсюда упоминавшаяся уже эксквизитность всей (!) вирусиндуцируемой патологии, главной причиной которой является неполноценность иммунных механизмов, а не "злой нрав" вирусов. Отсюда же "презумпция невиновности" вирусов, грубо нарушаемая укоренившимися представлениями о фатальной роли вирусов в генезе заболеваний как естественное следствие позиции "оголтелого антропоцентризма" (!).

Каково мое мнение по всем этим вопросам?

Убиквитарность вирусов сомнений не вызывает. Еще в 1975 году В. М. Жданов и Т. И. Тихоненко отметили, что "по мере изучения вирусов складывается картина убиквитарности этих паразитов, поражающих все формы растительной и животной жизни на Земле".

Что же представляют собой эти вездесущие существа? По К. Г. Уманскому, "вирус является образцом экономической вершины природы, где в бесконечно малом пространстве сосредоточена не только мощная программа к дальнейшему действию, но и не менее мощная система своеобразных стимуляторов трансформации, система, способная переключить, "переиначить" деятельность клетки как на короткое, так и на длительное время".

Вот тут уже возникают вопросы. Действительно, в каждом живом существе заключена некая "мощная программа к дальнейшему действию", но эта программа в самом общем виде всегда и прежде всего (!) направлена на сохранение жизни вида этих существ. Нет никаких оснований считать, что на вирусы (типичные, широко известные, те, которые мы называем "инфекционными") эти общебиологические закономерности не распространяются. Другой вопрос, какими средствами особи данного вида реально осуществляют свое "видовое бессмертие". Естественно, что эти средства весьма различны у представителей разных типов живых существ, скажем, хордовых, членистоногих или простейших. Вряд ли есть необходимость приводить соответствующие примеры. Но вот у вирусов все это опосредовано клеткой и только клеткой в силу самой организации вирионов как внутриклеточных паразитов, лишенных собственных рибосом.

Формы взаимоотношений вирусов и клеток бесконечно разнообразны, и наверняка среди них есть такие, которые мы сегодня не знаем и о которых только догадываемся. Не исключено, что среди этих форм есть и такие, которые способствуют адаптации, дифференцировке и эволюции клеток и их сообществ. Может быть! Подобные гипотезы Жданов, в частности, в отношении клеток многоклеточных организмов высказывал. Что же касается бактерий и бактериофагов, то здесь многое уже доподлинно известно. Так, показано, что фаги могут не только лизировать соответствующие бактериальные культуры, но и выступать в роли мощных регуляторов генетической стабильности и генетической изменчивости популяций бактерий, перенося галактозный, триптофановый и другие опероны, так называемые факторы фертильности, устойчивости к антибиотикам, токсигенности и других признаков, полезных бактериям.

Я не собираюсь полностью отвергать изложенные в статье смелые гипотезы Уманского о генетической полезности, а возможно, и целительности отдельных вирусов. Всякая гипотеза имеет право на существование, но вряд ли стоит обвинять человечество в том, что оно в силу "естественного эгоцентризма" в первую очередь обнаружило повреждающее действие ряда вирусов, ведущее, как отмечает и сам Уманский, "к поражению организма", "к вирусным заболеваниям", которые "все же (I) существуют".

Да, существовали, и, к сожалению, существуют, и человечество могло пока "не заметить" роли вирусов в эволюции, но не могло "не заметить" оспы, бешенства, желтой лихорадки, гриппа, а теперь еще и СПИДа и т. д. и т. п. Все эти острые и медленные инфекции, а также опухоли, возникают в результате цитопатического действия вирусов на клетки или интеграции их геномов. Обе формы взаимоотношений вирусов и клеток, безусловно, вредны и опасны, а их последствия, естественно, оправдывают интерес специалистов-медиков именно к ним и их последствиям.

Но Уманский прав, что, оценивая вирусную болезнь и ее место в природе, "нельзя отталкиваться от однозначной биологической единицы. Необходима широкая популяционная, экологическая оценка этого явления". Именно такая оценка содержится в сформулированном В. Д. Беляковым законе саморегуляции эпидемического процесса на основе взаимодействия неоднородных популяций паразитов и хозяина. Именно саморегуляция обеспечивает при этом сохранение жизни вида паразита-возбудителя, своевременно чередуя фазы резервации возбудителя и фазы его эпидемического распространения.

Во время таких смен вирус выступает то в роли "беспощадного убийцы" - цитоцидного фактора, уничтожающего миллионы клеток, то в качестве персистирующего агента, биологическая активность которого едва заметна, но, быть может, на каком-то этапе он выполняет и роль "генного инженера", улучшающего какие-то свойства клеточной популяции. Но все это во имя продолжения жизни своего вида, а не улучшения адаптационных и эволюционных особенностей организмов, в которых вирусы паразитируют.

Все сказанное не исключает двух верных (с моей точки зрения. - Д. Г.)моментов в позиции Уманского: указания на роль иммунных систем в развитии вирусных инфекций и привлечения внимания к возможной "полезности" вирусов. Но эта последняя не может и не должна отвлекать нас от усилий по борьбе с вирусными инфекциями.

У вирусов - возбудителей оспы, бешенства, лейкозов, куру и десятков других болезней нет презумпции невиновности. Их вина перед людьми доказана абсолютно и точно. Реабилитации ожидать не приходится!

"Критерием любой новой теории является ее емкость, возможность привести в достаточно стройную систему факты, кажущиеся разрозненными, и прогнозировать открытие новых фактов и закономерностей. Нам (К. Г. Уманскому. - Д. Г.) кажется, что представленная концепция в значительной степени отвечает этим требованиям". Такова авторская заявка. Я с ней не могу согласиться. Позиция К. Г. Уманского при всей правильности его иммунопатологических построений и смелости гипотезы о положительной роли вирусов игнорирует важнейшие и бесспорные положения эпидемиологии, вирусологии и клиники инфекционных болезней, буквально выстраданные человечеством в борьбе с инфекциями.

Весь мой пафос направлен против собственно инфекционных вирусов, известных нам как возбудители вирусных инфекций или вирусных опухолей. Что же касается некоторых ретровирусов, выполняющих совсем иную биологическую роль, находящихся в принципиально иных взаимоотношениях с клеточным геномом и по существу являющихся транспозонами, то к ним все указанные мной категории не применимы. Это требует иной методологии для оценки ретровирусов. Мне не хочется говорить, что они полезны, но, если они именно таковы, как я себе представляю, то они более чем полезны, они необходимы!!!

Дискуссия о биологической роли вирусов в биосфере имеет непосредственное отношение к вопросу об их будущем (филогенетическому прогнозу). Одно дело прогнозировать филогенез вездесущих адаптогенов, без которых невозможна репарация, адаптация всякого рода и даже эволюция в целом, и совсем другой вопрос - обсуждать перспективы существования вирусов как универсальных патогенных факторов, монопольных возбудителей самых разнообразных острых, хронических и медленных инфекций, а также злокачественных новообразований. Транспозоны как таковые подлежат изучению, инфекционные вирусы - уничтожению (если это физически возможно), или такому ограничению своей активности, которая сделала бы жизнь людей, животных и растений по возможности безопасной!